Bugünün Tarihi:
 
Sık Kullanılanlara Ekle

 LİTERATÜR 007:

< ANASAYFA      

                                                                                                       

 

KORONER BAKIM ÜNİTELERİNDE UYKUYA BAĞLI   SOLUNUM HASTALIKLARINDA MONİTORİZASYONUN DOĞRULUĞU

              OSAS ve kardiyovaskuler hastalıklar arasındaki ilişki karışıktır.Epidemiyolojik kanıtlar göstermiştir ki OSAS,kardiyovaskuler morbidite için bağımsız bir risk faktörüdür.Şiddete bağımlı yaklaşımla bakıldığında OSAS’lı olgularda hipertansiyon prevalansının arttığı izleniyor.Benzer şekilde etkisi beklenenin altında olmasına rağmen OSAS’lı olgularda iskemik kalp hastalıklarının insidansı da artmaktadır.Aksine OSAS akut Mİ(miyokard infarktüsü) ve iskemik kalp hastalığı geçiren stabil durumdaki hastalarda daha yaygındır.Daha önemli olarak Mİ’nü takip eden uzun dönem sonuçlara bakılınca OSAS’lı hastalarda prognoz daha kötüdür.Tüm bu spnuçlar ışığında kardiyovaskuler hastalığı olan OSAS’lı hastalarda diagnozun belirlenmesi önemlidir.Uygun tedavi ile kan basıncı kontrolü sağlanabilir,konjestif kalp yetmezlikli hastalarda prognoz belirlenebilir ve uzun dönem morbidite oranları tespit edilebilir.

    Klinik yaklaşım içinde,uykuda solunum bozukluğu ve kardiyovaskuler fonksiyonlar arasında dinamik bir ilgi mevcuttur.Apnelerle,sempatik sistem aktivitesi artar,sistemik kan basıncı artar,miyokardiyal oksijenizasyon azalır,kardiyak out put düşer.Sağlıklı insanlarda bile uzun  süreli apneler sonucu ST segment değişiklikleri izlenebilmektedir.Uykuda solunum bozukluğu (USB) ve sol ventrikül disfonksiyonu arasında güçlü bir ilişki vardır çünkü obstruktif apnelerin hemodinamik sonucu olarak sol ventrikül üzerindeki yük artmaktadır.OSAS’la hayatı tehdit eden sol ventrikul ritm bozukluğu oldukça nadir olmasına rağmen,sol ventrikül disfonksiyonu ile bu risk oldukça yükselir.Diğer taraftan zaten sol ventrikül disfonksiyonu kendi başına anormal solunum paterni ile ilişkilidir.Konjestif kalp yetmezlikli hastaların %40’ında Cheyne Stokes/santral sleep apne oluşmaktadır.Bua unstabil kardiyovaskuler fonksiyona sahip bir hastada anormal solunum paternini daha da akompleks hale getirir.

     Bu temel ışığındaakut kardiyovaskuler hastalıkla prezente olan sleep apneli hastaların tanımlanmasına ihtiyaç vardır.OSA nedenlerinden biri henüz fark edilmemiş olabilir.Akut kardiyovaskuler hastalıklı olguyu açıklayıcı bir tanıyla taburcu etmemek uygun müdahaleyi geciktirebilir ve OSAS tanısının konması gerçekten önemli bir avantaj olabilir.Son zamanlarda USB tanısı koyduracak portabıl monitorizasyon cihazlarının uyku laboratuarı dışındada kullanımı uygundur.Bu yaklaşımla amaç koroner yoğun bakım ünitelerinde takip edilen hastalarda OSAS ve diğer USB ‘larının sıklığını tespit etmekti.Sonuçta bu grup hasta için tedavi mümkün olabilirdi.

HASTALAR VE METODLAR

 

    Dunedin Hastanesi Koroner Yoğun Bakım Ünitesine 1 Nisan-31 Mayıs 2003 tarihleri arasında takip edilen hastalardan uygun olanlar durumları stabil olduğu zaman çalışmaya davet edildiler.Kabul edilme kriterleri hastada unstabil angina pektoris,akut Mİ,sol ventrikül yetmezliği,konjestif kalp yetmezliği olmasıydı.Bilinen OSAS ya da USB tanısı olanlar ve uyku çalışması sırasında ya da daha önceden beri oksijen tedavisi altında olmak ise kabul edilmeme kriterlerini oluşturuyordu.Tüm hastalara Epworth Uykuluk Skalası uygulandı.Her hastanın boyu ve kilosu ölçüldü.

 

Tablo 1. Hasta Profili

Özellikler

Değerler


 

No.

26

Yaş

65.9 ± 10.8 (46–85)

Cinsiyet

 

 Male

23

 Female

3

Etnik Köken

 

 Avrupalı

24

 Çinli

2

Sigara içim durumu

 

 İçmeyen

17 (66)

 İçici

5 (19)

Bırakmış olan

4 (15)

Body mass index, kg/m2

26.9 ± 2.8 (22.1–32.9)

Hipertansiyon Öyküsü

15 (58)

ESS skoru

6.0 ± 4.7 (0–17)

 

* Verilen değerler ortalama ± SD (range) or No. (%).


 

 

    Uyku çalışması iki tam gece uygulandı.İlki yoğun bakımda ya da kardiyoloji kliniğinde yatan hastalarda portabıl  tanı cihazı kullanılarak yapıldı.Bu cihaz evde ve hastanede kullanıma uygundur.Bu araştırmada yataktaki saatlik Apne Hipoapne İndeksi’nin (AHİ) polisomnografik AHİ ortalamasından 3±9 sapması vardı.Portabıl cihaz,nasal ve oral hava akım aparatı,torakoabdominal hareketleri tespit eden piezoelektrik iki band ,parmak problu pulse oksimetri,sternomastoid kas önüne konan horlama epizotlarını tespit eden vibrasyon sensörü ve sürekli vücut pozisyonlarını gösteren ve kaydeden hareket ölçer bir cihazdan oluşuyordu.Uygulamadan 12 saat önce hasta narkotik analjezik,sedatif veya hipnotik ilaçlar kulandıysa etkinin geçmesi için 12 saat işlem yapılmadı.2. çalışma hasta taburcu olduktan en az 6 hafta sonra evinde yapıldı.(6 hafta hasta kliniği düzelmediyse düzelene kadar uzatılabildi)2. çalışmanın amacı 1. çalışmadaki sonuçları tekrar elde etmek yani desteklemekti.

       Portabıl cihazın sonuçları iki uyku teknisyeni tarafından manuel olarak skorlandı.Bu kişiler hastaların kliniklerini bilmiyorlardı.çManuel hesaplanan sonuçlar ve AHİ ,Somnologia isimli bir bilgisayar programı kullanılarak bigisayara aktarıldı.Apne,solunumun tam durması,hipoapne;torakoabdominal hareketlerin %50den fazla azaldığıve her defasında ≥10 sn olarak tanımlandı.AHİ;yataktaki saat başına kaydedilen solunum olaylarının sayısı

olarak değerlendirildi.(kayıtlar solunumun ritmik ve stabil paternde olduğu zaman alınmaya başlandı.)Santral ve obstruktif apne ayrımı torakoabdominal hareketlerin apne sırasında varlığına göre yapıyoruz.Kayıtların sonlandırılması ise trasede  torakoabdominal hareketlerin alınması veya olgu tarafından kaydedilen uyanma zamanı olarak alındı.AHİ≥15 olanlar klinik olarak anlamlı sayıldı.

    Epworth Uykululuk Skalası ,Uykunun fonksiyonel sonuçları anketi,The Medical Outcomes Study-36 item kısa formu ve İskoç Uyku Sağlığı gibi anketler yapılırken uyku alışkanlığı,gün içinde uykululuk ,aktivite,horlama semptomları,ilaç kullanımı,hastanın sağlık durumu değerlendirildi.Sorular her iki aşama için de soruldu.Çalışma Otago Etik Komitesi tarafından onaylandı ve her hasta kabul ettiğine dair yazı verdi.Çalışma sonunda tüm sonuçlar her hasta için değerlendirildi ve uygun tedavi verildi.

 

İSTATİKSEL ANALİZ

 

Açıklayıcı istatiksel çalışmalar t testi veya x2  testi kullanılarak yapıldı.

 

SONUÇLAR

 

Bu çalışma periyodunda yoğun bakım ünitesinde 101 hasta değerlendirildi.Bunlardan 41’i istenen kriterlere uygundu.29 hasta ilk teste girdi ancak ancak 26’sı ilk testi tamamladı.Kalan 3 hasta monitorizasyonu tolere edemedi veya çalışma süresince göğüs ağrısı hissetti.Sonuçta ilk çalışmayı tamamlayan hastalardan ,14 hastanın Mİ tanısı(daha sonra 2’sinde sol ventrikül yetmezliği gelişti),11 hastanın unstabil angina  tanısı,1 hastanın izole sol ventrikül yetmezliği tanısı vardı.

   2. çalışmada 18 hasta kullanıldı.1. çalışmadan ortalama 74±5 gün sonra 2. çalışma yapıldı.(38-106 gün arasında)8 hasta 1. çalışmadan çağrıldı.2 hasta öldü.2 hastanın genel durumu ilişkisiz hastalıklar nedeniyle kötüleşti.3 hasta uyku bozukluğu olmadığı için çalışmaya alınmadı.1 hasta takip için uygun değildi.

    26 hastanın 15 ‘inde hipertansiyon hikayesi vardı. Çalışma 1‘de 13 hastada USB(%50) saptandı.(AHİ≥15) 12 hastaya OSAS tanısı kondu(%46)1 hastaya santral sllep apne (CSA)tanısı kondu.Çalışma 2’yi takiben USB tanısı çalışmaya katılan 18 hastanın 5’inde doğrulandı.(%28)6 hastada 1. çalışmada saptanan USB,2. çalışma ile verifiye edilemedi.1 hasta 1. çalışma ile negatif olarak saptanırken 2. çalışmada USB tanısı kondu.Çalışma 2 de yanlış pozitif sonuç saptanan hastalarada supin pozisyonda geçen ortalama zaman yüzdesi belirgin olarak düşüp izlendi.bu hastalaraın sadece 3 tanesine Pozisyonel OSAS tanısı konulabildi.(Çalışma 1’de)Her iki çalışmayı da tamamlayan 18 hastanın uyku verileri Tablo 2’de izlenebilmektedir.Bu 18 hasta için supin pozsiyonda geçen ortalama zaman yüzdesi 33.1±25% den 19.2±17.9%’ye gerilemiştir.(fark belirgin değildir.)

Çalışma 2’de USB tanısı desteklenen hastalar klinik olarak takibe alındı.2 hastaya CPAP(sürekli pozitif basınç) tedavisi başlandı.Kardiak ritm bozulursa,tansiyon stabilize edilmezse,gün içinde hipersomnolens gelişirse kullanmaları hatırlatıcı ile önerildi.Epworth Uykululuk Skalası(ESS)analizleriile bu skorlama ve AHİ arasında anlamlaı bir bağlantı göstermedi.Sadece 26 hastanın 4’ünde (%16) ESS≥10 izlendi.Diğer stansdardize edilmiş anketlerden elde edilmiş sonuçlar önemsizdi.Sadece Medical Outcomes Study isimli 36 kısa sorudan oluşan mental sağlıklılık skorlaması çalışma 2’de kullanıldı,sonuçlarıyla Mİ sonuçları birbirini tutuyordu.

 

 

Tablo 2. Çalışma 1 ve Çalışma 2 den sonra elde edilen veriler

Variables

Study 1{dagger}

Study 1/Study 2{ddagger}

p Value§


 

Total analiz süresi

8.6 ± 1.7 (3.5–10.9)

8.9 ± 1.0 (6.2–10.9)/8.4 ± 1.9 (2.6–10.7)

NS

AHI

 

 

 

 ≥5

19 (73)

14 (78)/15 (83)

NS

 ≥15

13 (50)

10 (56)/5 (28)

NS

AHI ≥15 ve ESS ≥10

4 (16)

2 (11)/5 (28)

NS

AHI ≥15 ve CSA kriterlerinin tümünü içerme

1 (4)

1 (6)/0 (0)

NS

Olunum olayları/h

 

 

 

 AHI total

18.8 ± 18.1 (1.7–73.1)

22.4 ± 20.3 (4.3–81.5)/13.3 ± 12.8 (0.5–54.0)

NS

 Obstruktif

3.7 ± 5.0 (0–16.6)

4.9 ± 5.4 (0.1–16.6)/2.4 ± 5.2 (0–22.3)

0.052

 Santral

4.9 ± 12.9 (0–54.8)

6.5 ± 15.3 (0–58.4)/1.3 ± 2.9 (0–11.1)

NS

 Hypopne

10.0 ± 6.9 (0.8–23.1)

10.9 ± 6.3 (2.8–23.1)/9.5 ± 9.4 (0.5–33.6)

NS

 Arterial oksijen saturasyon dips of ≥3%

15.2 ± 3.6 (0.2–77.6)

17.6 ± 5.0 (0.2–77.6)/14.6 ± 3.4 (0.5–63.9)

NS

Pozisyonel data

 

 

 

Supinpozisyonda geçen süre, %

43.7 ± 27.2 (4.3–99.9)

37.7 ± 22.4 (4.3–81.5)/38.8 ± 28.9 (0.2–100)

NS

AHI, olaylar/h

 

 

 

 Supin

28.1 ± 23.7 (2.4–86.4)

33.1 ± 25.0 (2.5–86.4)/19.2 ± 17.9 (0–57.0)

0.019

 Nonsupin

11.6 ± 12.8 (0–56.5)

14.8 ± 13.9 (0–56.5)/10.4 ± 12.8 (0–51.0)

NS

 

 

 

TARTIŞMA

 

       Bu gözlemsel çalışma gösterdi ki;USB,koroner yoğun bakım ünitesinde yatan ve yüksek risk altında bulunan hastalarda oldukça yaygındı.Tanı için oldukça kısıtlı kriterler kullanılarak 12 hastada OSAS(%46),1 hastada CSA saptandı.Araştırmanınsonuçları oldukça kısıtlı sayıda gösterilmiştir ve bulguların geçici ve tekrarlanamaz olduğu saptanmıştır.Orjinal çalışma grubunun %19’u olmak üzere 5 hastada USB tanısı konmuştur.Kriterler biraz esnetildiğinde(AHİ≥5) orijinal çalışma grubuna dahil olan 19 hastada(%73) USB tanısı konulmuş olmaktadır.2. çalışma ile de 15 hastaya aynı kriterler ile USB tanısı konmuştur.Bu başlangıç değerler kullanılarak saptanan USB prevalansı ile de tanı ve tedavi daha kolay olacaktır.

        Bu çalışmanın sonuçlarının pratik uygulamalarda önemi vardı.Risk faktörlerinin saptanması ve tedavi edilmesi kardiyovaskuler hastalıklı olgularda uzun dönem sonuçları etkilememektedir. Hasta ;klinikte tedavi alıyorken,risk faktörlerinin yüksek olduğu biliniyorken,araştırma imkanları daha kolayken            tanı ve tedaviye yönlenilmelidir.Ancak bulgulara göre,USB tanısı konulmak için uğraşılan beraberinde koroner arter hastalığı olan  hastalara dikkatli yaklaşılmalıdır.Sonuçlar gösterdi ki,bu uğraşı içerisinde klinik personeli tarafından oluşturulan ortamlar mevcut hastalığı tetiklememelidir.Ayrıca bu çalışmayı yoğun bakım ünitesine yeni girmiş hastalarda yapmak da hem kısıt olan maddi olanakları tüketmek hem de yanlış pozitif sonuçlara neden olabilme ihtimalinin yüksek olması nedeniyle uygun değildir.(2. çalışmaya katılan 18 hastanın 6’sında yanlış pozitif sonuç saptanmıştı.)Bu yüksek oranlı yanlış pozitif sonucun doğmasına neden olabilecek birçok madde sayılabilir.Mesela,gerçekten  yanlış pozitif tanılı hastalar veya geçici USB vb.Başlangıç dönemi için akut kardiyovaskuler patolojiler uykuda anormal solunum paterni doğurabilir.Belirgin biçimde santral apne eğilimini arttırırlar.Bu çalışmada santral apne sıklığı ile ilgili belirgin bir sonuç alınamamıştır.(1 hasta) Sadece yanlış pozitif sonuç saptanan 6 hastada ortalama santral apne frekansı 12.5±21.0’dan 1.2±2.3’e gerilemiştir ki fark belirgindir.

 

Table 3. Her iki çalışmaya da katılan,USB kriterlerini çalışma 1’de sağlayıp Çalışma 2’de sağlayamayan 6 yanlış Pozitif Sonuçlu Hastanın Verilerinin Karşılaştırması

 

Variables

Çalışma1

Çalışma2

p Value


 

Solunum Olayları

 

 

 

 AHI total

37.5 ± 20.7 (18.2–73.1)

6.0 ± 4.1 (0.5–11.8)

0.017

 Obstruktif

7.4 ± 5.7 (0.7–16.6)

0.6 ± 0.6 (0–1.3)

0.030

 Santral

12.5 ± 21.0 (0–54.8)

1.2 ± 2.3 (0–5.9)

NS

 Hypopne

16.7 ± 6.8 (3.3–23.1)

4.2 ± 2.9 (0.5–9.0)

0.010

Pozisyonel data

 

 

 

Time in supine lying, %

49.8 ± 24.9 (7.3–81.5)

15.4 ± 11.4 (0.2–33.4)

0.019

AHI

 

 

 

 Supine

47.3 ± 23.4 (27.1–86.4)

13.7 ± 20.1 (0–52.0)

0.037

 Nonsupine

20.6 ± 9.2 (5.9–32.4)

4.2 ± 3.7 (0.5–10.4)

0.021

 

 

 

Diğer bir açıklama da;hasta ayak hareketleri için sürekli EMG çekimi gerektiği için evdekine göre  daha fazla supin pozisyonda yatmaktadır.İlk çalışmada supin pozisyonda geçen uyku süresinin uzunluğu bu nedenlere bağlanmaktadır.Koroner yoğun bakım ünitelerinde sıkça kullanılan narkotik ajanlar,sedatifler ve hipnotiklerin solunuma etkidiği düşünülmüşve bu çalışmada geçici USB’nda ilaçların rol oynayabileceği sonucuna varılmıştır. Koroner yoğun bakımda geçen ilk gecede hastaların uykuları bölünmekte ve hastalar uykusuzluk çekmektedir.Bu da bazı hastalarda göz hareketlerinde artmaya ve uykuda solunum bozukluğuna neden olmaktadır.Ama bu çalışmada kısıtlı kayıt nedeniyle bunların muhtemelen bir kısmı kısıtlı monitorizasyon nedeniyle izlenememiştir.

        Bu çalışmadaki hasta popülasyonundaki  USB sıklığı,diğer yüksek riskli hastalarda yapılan çalışmalardaki sonuçlarla benzerlik göstermiştir. Mooe ve ark.ağır angina pektorisli hastaların %37’sinde saatte AHI≥5 olarak saptamışlardır.Daha önce Saito ve ark. Akut MI’lı hastaların %100’ünde apne olduğunu göstermiştir.Bu erken dönem çalışmalarda kardiyak olaylar ve koroner anjiografi arasında değişken ,sürekli olmayan veya hastaneden çıkışta ilk 6 günde ortaya çıkan bir ilişki olduğu ortaya konmuştur.Bu yüzden bu çalışmalarda bulunan sonuçların değeri bilinmemektedir ve bu çalışmadan elde edilen sonuçlar diğerleri ile benzerlik göstermektedir. Tüm bu çalışmalarda ;herhangi bir kardiyovaskuler hastalığı olan olgunun ,normal populasyona göre uykuda solunum bozukluğunun daha sık olduğu gösterilmiştir.Belki de bu yaşın bir sonucudur. USB sıklığı,65 yaş üstünde %24-42 dir.  Bu çalışmaya alınan hastalardan sadece 9’u 65 yaş sınırının altındaydı.

        Sonuç olarak bu çalışmada saptanan sonuçlar gösteriyor ki ;kısa

zamanda ortaya çıkan uykuda solunum anormallikleri çoğu zaman  geçici özellik taşır.Bu yüzden,kardiyovaskuler morbidite için potansiyel risk faktörü olan  USB’nun, hastanın kliniğinin stabil döneminde olmak üzere ,tanısının                                konması gerekmektedir

 

 

KAYNAKLAR

 

  1. Shamsuzzaman, AS, Gersh, BJ, Somers, VK (2003) Obstructive sleep apnea: implications for cardiac and vascular disease. JAMA 290,1906-1914
  1. Nieto, FJ, Young, TB, Lind, BK, et al Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in a large community-based study: Sleep Heart Health Study. JAMA 2000;283,1829-1836
  1. Peppard, PE, Young, T, Palta, M, et al Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 2000;342,1378-1384
  1. Young, T, Peppard, P Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: epidemiologic evidence for a relationship. Sleep 2000;23,S122-S126
  1. Shahar, E, Whitney, CW, Redline, S, et al Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2001;163,19-25
  1. Hayashi, M, Fujimoto, K, Urushibata, K, et al Nocturnal oxygen desaturation correlates with the severity of coronary atherosclerosis in coronary artery disease. Chest 2003;124,936-941
  1. Peker, Y, Hedner, J, Kraiczi, H, et al Respiratory disturbance index: an independent predictor of mortality in coronary artery disease. Am J Respir Crit Care Med 2000;162,81-86
  1. Mooe, T, Franklin, KA, Holmstrom, K, et al Sleep-disordered breathing and coronary artery disease: long-term prognosis. Am J Respir Crit Care Med 2001;164,1910-1913
  1. Logan, AG, Tkacova, R, Perlikowski, SM, et al Refractory hypertension and sleep apnoea: effect of CPAP on blood pressure and baroreflex. Eur Respir J 2003;21,241-247
  1. Hla, KM, Skatrud, JB, Finn, L, et al The effect of correction of sleep-disordered breathing on BP in untreated hypertension. Chest 2002;122,1125-1132
  1. Sin, DD, Logan, AG, Fitzgerald, FS, et al Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular outcomes in heart failure patients with and without Cheyne-Stokes respiration. Circulation 2000;102,61-66
  1. Kaneko, Y, Floras, JS, Usui, K, et al Cardiovascular effects of continuous positive airway pressure in patients with heart failure and obstructive sleep apnea. N Engl J Med 2003;348,1233-1241
  1. He, J, Kryger, MH, Zorick, FJ, et al Mortality and apnea index in obstructive sleep apnea: experience in 385 male patients. Chest 1988;94,9-14
  1. Leung, RS, Bradley, TD Sleep apnea and cardiovascular disease. Am J Respir Crit Care Med 2001;164,2147-2165
  1. Hanly, P, Sasson, Z, Zuberi, N, et al ST-segment depression during sleep in obstructive sleep apnea. Am J Cardiol 1993;71,1341-1345
  1. Fung, JW, Li, TS, Choy, DK, et al Severe obstructive sleep apnea is associated with left ventricular diastolic dysfunction. Chest 2002;121,422-429
  1. Mooe, T, Franklin, KA, Wiklund, U, et al Cardiac rhythm in patients with sleep-disordered breathing and coronary artery disease. Scand Cardiovasc J 2000;34,272-276
  1. Sin, DD, Fitzgerald, F, Parker, JD, et al Risk factors for central and obstructive sleep apnea in 450 men and women with congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1999;160,1101-1106
  1. Dingli, K, Coleman, EL, Vennelle, M, et al Evaluation of a portable device for diagnosing the sleep apnoea/hypopnoea syndrome. Eur Respir J 2003;21,253-259
  1. Johns, MW A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep 1991;14,540-545
  1. Engleman, HM, Martin, SE, Kingshott, RN, et al Randomised placebo controlled trial of daytime function after continuous positive airway pressure (CPAP) therapy for the sleep apnoea/hypopnoea syndrome. Thorax 1998;53,341-345
  1. Weaver, TE, Laizner, AM, Evans, LK, et al An instrument to measure functional status outcomes for disorders of excessive sleepiness. Sleep 1997;20,835-843
  1. Ware, JE, Jr, Sherbourne, CD The MOS 36-item short-form health survey (SF-36): I. Conceptual framework and item selection. Med Care 1992;30,473-483
  1. Engleman, HM, Kingshott, RN, Wraith, PK, et al Randomized placebo-controlled crossover trial of continuous positive airway pressure for mild sleep apnea/hypopnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999;159,461-467
  1. Cartwright, RD Effect of sleep position on sleep apnea severity. Sleep 1984;7,110-114
  1. Hung, J, Whitford, EG, Parsons, RW, et al Association of sleep apnoea with myocardial infarction in men. Lancet 1990;336,261-264
  1. Saito, T, Yoshikawa, T, Sakamoto, Y, et al Sleep apnea in patients with acute myocardial infarction. Crit Care Med 1991;19,938-941
  1. Mooe, T, Franklin, KA, Wiklund, U, et al Sleep-disordered breathing and myocardial ischemia in patients with coronary artery disease. Chest 2000;117,1597-1602
  1. Young, T, Palta, M, Dempsey, J, et al The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993;328,1230-1235
  1. Ancoli-Israel, S, Kripke, DF Prevalent sleep problems in the aged. Biofeedback Self Regul 1991;16,349-359
  1. Partinen, M, Telakivi, T Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 1992;15,S1-S4

Moderatör:    Prof.Dr.Mehmet Karadağ, Çeviri:  Dr. Dr.Başak Önal

Orijinal Makale:Accuracy of Monitoring for Sleep-Related Breathing Disorders in the Coronary Care Unit  ( Chest. 2005;127: 66-71)


 

 

 

Copyright: UykuBozuklugu.com 2005-2006 Tasarım: Dr.Rıza Eröksüz İçerik&Düzenleme: Prof.Dr.Mehmet Karadağ