Bugünün Tarihi:
 
Sık Kullanılanlara Ekle

 LİTERATÜR 024:

< ANASAYFA      

 

  

CPAP Gündüz Aşırı Uyku Eğilimi Olmayan Hipertansif OSA Hastalarında Kan Basıncını Azaltmıyor

  

 

Uykuda Apnesi olan OSA (Obstrüktif Sleep Apnea) hastalarında; horlama, gündüz aşırı uyku hali ve gece uyurken nefes durmasının gözlenmiş olması tanı için önemli kriterlerdir. Gündüz aşırı uyku eğilimi, trafik kazalarının artmasına ve yaşam kalitesinin düşmesine neden olmaktadır. OSA’da, hem gündüz hem de gece kan basıncı artmaktadır.

OSA’nın bugün bilinen en etkili tedavi yöntemi, burun maskesi ile kullanılan CPAP tedavisidir. Randomize kontrollü çalışmalar; gündüz aşırı uyku eğiliminin, CPAP tedavisinin genellikle ilk gecesinden sonra ve özellikle 2 hafta sonra düzeldiğini göstermiştir. Son zamanlarda yapılan randomize kontrollü çalışmalar, ileri OSA’nın CPAP ile tedavi edilmesiyle, 24 saatlik kan basıncında da düşme olduğunu göstermektedir.

Gündüz aşırı uyku eğilimi olmayan OSA hastalarını CPAP ile tedavi etmenin, kan basıncı açısından bir avantaj sağlayıp sağlamadığını araştırmak amacıyla G.V. Robinson ve arkadaşlarının Oxford’da yaptıkları bir çalışma;Avrupa Solunum Derneği ERS’nin yayın organında (Eur Respir J 2006:27:1229-1235) yayınlandı.

Sonuç olarak; Kan basıncında düşme ve bunun sonucunda kardiyovasküler risk üzerinde potansiyel etki sağlanması amacıyla CPAP kullanımının, gündüz aşırı uyku eğilimi olmayan hipertansif OSA hastalarında kan basıncını azaltmadığı kanaatine varıldı.

  

GİRİŞ

 

Yetişkin erkeklerin %2-4’ünde ve yetişkin kadınların yaklaşık %1’inde, polisomnografi ile tespit edilebilen uyku apnesi vardır. Tüm erkeklerinin yaklaşık % 1 inde, nazal CPAP tedavisini(nCPAP) gerektirecek orta veya ileri derecede OSA vardır. OSA’da, geçici asfiksiye neden olan rekürren  üst solunum yolu kapanmaları ile uyku bölünür ve bu da, gündüz aşırı uyku eğilimi meydana getirir.  Gündüz aşırı uyku eğilimi, trafik kazalarının artmasına ve yaşam kalitesini düşmesine neden olmaktadır. OSA’da, hem gündüz hem de gece kan basıncı artar. Artan kan basıncı, hem popülasyon-temelli epidemiyolojik çalışmalarda hem de hastane-temelli çalışmalarda görülmektedir. Bu artış, obeziteden (OSA nın en sık nedeni) ve yine bu hasta popülasyonunda sık görülen, hipertansiyon ile ilişkili diğer genel risk faktörlerinden bağımsızdır.

nCPAP tedavisi ileri OSA’nın en etkin tedavisidir. Randomize kontrollü çalışmalar; gündüz aşırı uyku eğiliminin, CPAP tedavisinin genellikle ilk gecesinden sonra ve özellikle 2 hafta sonra düzeldiğini göstermiştir. Son zamanlarda yapılan randomize kontrollü çalışmalar, ileri OSA’nın CPAP ile tedavi edilmesiyle, 24 saatlik kan basıncında düşme olduğunu göstermektedir. Oxford randomize paralel kontrollü çalışmasında, CPAP tedavisinin, ortalama ambulatuar kan basıncında 3.3 mmHg’lık bir düşüş, antihipertansif ilaç kullananlarda ise bundan daha büyük, 6.6mmHg’lık, bir düşüş sağladığı görülmüştür. Daha şiddetli hastalığı (arteriyel oksijen satürasyonunda(SaO2) > %4 olan saatte >30 düşme) olan hastaların kan basıncında daha büyük düşme olmuştur ve bu düşme, başlangıç kan basıncından bağımsız gibi  gözükmüştür.

OSA’da, hipertansiyonun mekanizması net değildir, ama sempatik tonusun ve katekolamin ekskresyonunun artması ile bağlantılı olabilir. Sempatik tonus artışı, rekürran noktürnal hipoksiden (veya hiperkapni), uykunun bölünmesinden veya hipoapneler ve apneler sırasında inspiratuar eforun artmasının sonucu olarak plevral basıncın artmasından kaynaklanabilir

 

OSA hastalarında, kardiyovasküler komplikasyonların insidansı fazla olduğu için, şu anda bazı yazarlar, gündüz semptomlarına bakılmaksızın bu hastaların tümüne CPAP tedavisi yapılması gerektiğini savunmaktadırlar. OSA’lı bir hastada, öngörülen, 10 yıllık kardiyovasküler risk yaklaşık %30’dur (myokard infartüsü ve stroke riski eklenmiş). Büyük prospektif çalışmalara göre, kan basıncında 3.3 mmHg’lık bir düşmenin; stroke’da %20, koroner kalp hastalığı olay sıklığında %15 azalma sağlaması beklenmektedir. Bu nedenle, CPAP tedavisi ile kan basıncında elde edilen düşme, vasküler riskin anlamlı bir şekilde azalmasını sağlayabilir.

 

AMAÇ

Bu çalışmanın amacı, CPAP tedavisinin; CPAP tedavisi gerektirecek yeterlilikte gündüz semptomları olmayan hipertansif OSA hastalarında,  24 saatlik ortalama kan basıncında, semptomatik hastalardakine benzer büyüklükte, düşme sağlayıp sağlamadığını değerlendirmekti.  Bu, hipertansif OSA hastalarını, anlamlı gündüz aşırı uyku eğilimi olmadığında bile CPAP ile tedavi etmenin kardiyovasküler yararı olup olmadığını gösterecekti. Amaç, gündüz aşırı uyku eğilimi olmayan OSA hastalarını tedavi etmenin, kan basıncı açısından bir avantaj sağlayıp sağlamadığı ile ilgili basit klinik soruya yanıt bulmaktı.

 

Uyku ve Solunum Çalışmaları Ünitesi’nde(Oxford Centre for Respiratory Medicine, Oxford, UK) bulunan hastalarla, randomize plasebo kontrollü kros-over bir çalışma yapıldı. Ünite, bölgesel bir başvuru merkezidir ve başvuruların çoğu OSA şüphesi ile olmaktadır. Hastaların yaklaşık 1/3’ü yakın çevredeki Oxford bölgesindendir. Başvurular; aile hekimleri(%36), kulak, burun ve boğaz cerrahları(%41) ve diğer hastane konsültasyonları(%23)  tarafından yapılmaktadır.

 

Hastalar

18 yaşından büyük, polisomnografide SaO2 de, saatte, %4’ün üzerinde 10’dan fazla düşme saptanmasıyla kanıtlanmış OSA’sı olanlar, Epworth Uykululuk Skoru (ESS) <10 olan ve gündüz aşırı uyku eğilimi olmayan hastalar çalışmaya dahil edildi. Bu kriterleri karşılayan denekler hipertansiyon açısından değerlendirildi. Hipertansiyon varlığı, “antihipertansif ilaç kullanma ya da 24 saatlik ambulatuar kan basıncı monitörizasyonunda KB>140/90 mmHg tespit edilmesi” olarak tanımladı. 24 saatlik kan basıncı monitörizasyonu yalnızca, rastgele klinik kan basıncı >140/90 mmHg olan ve antihipertansif ilaç kullanmayan deneklerde yapıldı. Böylece, polisomnografi ile kanıtlanmış ciddi OSA’sı olan ama CPAP tedavisini gerektirecek oranda gündüz aşırı uyku eğilimi olmayan hipertansif hastalar çalışmaya dahil edilmiş oldu.

Solunum yetmezliği olanlar, katılmak istemeyenler, veya bilgilendirilmiş onamı alınamayan hastalar çalışmadan çıkarıldı. Hastanın çalışmaya dahil edilmesinde veya dışlanmasında, geçirilmiş kardiyovasküler olay veya ek kardiyovasküler risk faktörlerinin olması belirleyici değildi.

 

İşlemler

Obstrüktif uyku apnesi tanısı, tek gecelik polisomnografi çalışması ile konuldu ve OSA tanısı daha önceleri tanımlanmıştı. Özetle,  hastalarda meydana gelen vücut hareketleri, kalp hızındaki artışlar ve geçici pulse transit time(PTT) düşmeleri (KB ↑); uykudan “otonom arousal” ölçümleri olarak kaydedildi. PTT sinyali ve videoya kaydedilen vücut hareketleri, arousalın güçlü belirteçleridir ve, SaO2 ile birlikte, horlama ve respiratuar dalgalanmalarda PTT’de meydana gelen artışlar, OSA tanısı koymada ve OSAnın şiddetini ölçme konusunda hatasızdır. Polisomnografinin sonuçları, verilerin doğruluğunu sağlamak için manuel olarak gözden geçirilerek, otomatik olarak kaydedildi. Video kaydı da dahil tüm verilerin gözden geçirilmesinden sonra OSA tanısı konuldu.

Daha sonra, polisomnografide SaO de saatte %4’ ten fazla meydana gelen düşmelerin sayısına göre OSA şiddeti belirtildi. Bu indeks, Ncpap’a yanıtın en iyi göstergelerinden biridir ve konvansiyonel apne/hipopne indeksi(AHI) ile iyi bir korelasyon göstermektedir. Ayrıca, OSA hastalarının tekrarlanan polisomnografileri arasında, en tutarlı indekstir.

24 saatlik KB, onaylanmış ambulatuar kayıt cihazlarıyla ölçüldü. İzleyen 24 saatte, normal günlük aktiviteler sırasında takılan uygun boyuttaki bir kaf, eğitimli bir hemşire tarafından, hastaların dominant olmayan kollarına bağlandı. Kayıt cihazları, kan basıncını her 30 dakikada bir kaydedecek şekilde programlandı ve deneklere, araç kullanırken, cihazı kapatmaları söylendi. Hastalar günlük kart doldurdu ve uyku ve uyanıklık periyotlarını belirlemek için el butonuna bastı.

Hastalar, kendilerinin doldurduğu ve gün içindeki çeşitli durumlarda uykuya meyillerini ölçen bir anket olan ESS’yi kullanarak subjektif gündüz uyku eğilimlerini değerlendirdiler. Objektif uyku eğilimi, bir davranışsal uyanıklığı sürdürme testi (MWT) olan ve deneklerin karanlık, sesten izole edilmiş bir odada 40 dakikaya kadar uyanıklık halini sürdürme yeteneğini değerlendiren Osler testi ile ölçüldü. Hastalar, subjektif gündüz semptomları olmamasına göre seçilmiş olsa bile, objektif ölçümlerde, bazı deneklerin uykuya meyili olabileceği bekleniyordu.

Terapötik nCPAP, otomatik CPAP cihazı kullanılarak uygulandı. Kontrol grubunda, aynı cihaz ile, daha önce tanımlandığı gibi, sabit subterapötik bir basınç kullanıldı. Plasebo (subterapötik) CPAP cihazı, farenksi açık tutmaya yeterli olmayacak, <1 cmH2O’lik bir basınç vermekteydi. Plasebo CPAP ile terapötik CPAP  diğer tüm açılardan benzerdi. Hastaların, hangi grupta olduklarından haberi yoktu ve hastaları tedavi kollarına ayıran hemşire, sonuçları değerlendirme kısmında yer almadı. Çalışma sonuçlarını değerlendiren araştırmacılar da, hastaların rastgele gruplara dağıtılma aşamasında veya hastaların CPAP’larının ayarlanma aşamasında yer almadılar. Semptomlarda, hastaların grupların farkına varmalarına bağlı olabilecek terapötik etki istenmediği için, kros-over bir dizayn seçildi.

Hastalara, standart CPAP indüksiyon programı uygulandı. Başlangıç değerlendirmelerinden sonra, hastalar ilk olarak 1 aylık tedavi gruplarına rastgele yerleştirildiler (terapötik veya subterapötik CPAP) . Rastgele dağıtım(randomizasyon), önceden numaralanmış ve mühürlenmiş opak zarflarla yapıldı. 2 haftalık aradan sonra ikinci tedavi periyoduna başlandı. 24 saatlik kan basıncı ve subjektif ve objektif uyku eğilimi her tedavi periyodundan önce ve sonra değerlendirildi. Hem tedavi periyotları hem de terapötik CPAP sonrası rezidüel AHI sırasındaki CPAP kompliyansı, cihazın iç mikroişlemcilerinden ölçüldü. Teknik nedenlerden dolayı subterapötik CPAP sonrasında AHI ölçülemedi. Hastalara çalışma süresince antihipertansif kullanımlarıyla ilgili bir değişiklik yapmamaları söylendi.

 

Örnek Boyutu

Örnek boyutu, bu otörlerin, terapötik ve subterapötik CPAP’ın 24 saatlik ambulatuar KB üzerindeki etkisini değerlendiren daha önceki randomize paralel çalışmalarının sonuçlarına göre hesaplandı. Mimimum 30 hasta dahil edilmek zorundaydı.

 

BULGULAR

Çalışma için uygun ve ESS si <10 olan  40 hastadan(uyku çalışmasında SaO2 de saatte %4 ten fazla >10 düşme) 5 tanesinin 24 saatlik kan basıncı monitörizasyonunda hipertansiyon yoktu, çalışma için geriye 35 hasta kalıyordu. Bu deneklerin 27 tanesinde tedavi altında olan hipertansiyon vardı; diğer 8 tanesinde 24 saatlik kan basıncı monitörizasyonuyla doğrulanan hipertansiyon vardı. 7 denek, 2 veya daha fazla hipertansif ilaç sınıfını kullanıyordu; diğer 20 tanesi tek ilaç kullanıyordu. Β-bloker (n=7), diüretik(n=5), ACE inhibitörü veya anjiyotensin II blokeri(n=8) veya kalsiyum kanal blokeri(n=5) alanların sayıları birbirine yakındı. Bir hasta α-bloker kullanıyordu.

İlk ayda 18 hastaya terapötik CPAP, 17 hastaya subterapötik CPAP uygulandı. İlk terapötik CPAP grubunda tedavi edilen hastaların bir tanesi kafı tolere edememesi nedeniyle, diğeri toplanan kan basıncı verileri yetersiz olduğu için.  tedavi periyodunun ilk ayı tamamlanmadan önce çalışmadan çıkarıldı. 2 haftalık ara periyodundan sonra, deneklere alternatif tedavi verildi. Bu yüzden, ikinci kolda, 17 hasta terapötik CPAP, 16 hasta ise subterapötik  CPAP ile tedavi edildi. Terapötik CPAP kolundan bir denek, ikinci ayda, kafı tolere edememesi nedeniyle çıkarıldı. Geriye çalışmanın her iki tedavi kolunu da tamamlayan 32 hasta kaldı.

Deneklerin, SaO2’de saatte %4’ten fazla median 28.1 düşüş ile, anlamlı uyku apnesi vardı, ama anlamlı gündüz aşırı uyku hali (ESS 5.3) ve median başlangıç MWT 40 dakika yoktu.

Bu çalışmadaki kan basıncı verilerinde; ortalama 24 saatlik kan basıncında, genelde anlamlı bir fark yoktu. Kan basıncı, 24 saatlik sistolik ve diyastolik kan basıncı veya uyku ve uyanıklık kan basıncı olarak alt gruplara ayrıldığında, terapötik ve subterapötik CPAP’ta kan basıncında anlamlı bir düşme yoktu.

İki tedavi kolu arasında, ortalama CPAP kompliyansında ufak anlamlı bir farklılık vardı. Ortalama CPAP kullanımı, terapötik CPAP ta  5.2±2.1 saat/gece iken subterapötik CPAPta 4.3±2.5 saat/ gece idi. Deneklerin terapötik CPAP’ta semptomatik olarak daha iyi hissetmesi, gece kullanımının artmasını sağladığı için bunun olacağı bekleniyordu. Bu, ESS’de terapötik CPAP’ta -1.4 e karşın subterapötik CPAPta -0.3 lük ufak fakat anlamlı düşüş ile uyumludur. Bununla birlikte, başlangıçta beklendiği gibi normal olan MWT ‘de değişim olmadı. Terapötik CPAP tedavisi öncesinde, 32 hastanın yanlızca 4 tanesi MWT’ de tam 40 dakikaya ulaşmada başarısız oldu. 5 tanesi ise tedavi sonrasında başaramadı. Subterapötik CPAP tedavisi öncesi, 7 denek 40 dakikaya ulaşamadı ve subterapötik CPAP tedavisinden sonra ise 2 tanesi ulaşamadı.

CPAP kompliyansı iyi olmayan (gecede <2 saat ) deneklerin dışlanması, kan basıncını anlamlı bir şekilde değiştirmedi. Subterapötik CPAP tedavisi kolundayken 6 deneğin gecede <2 saat kompliyansı vardı ve terapötik CPAP kolu sırasında ise 3 deneğin gecede <2 saat kompliyansı vardı. Bu üç denek, subterapötik CPAPa uyumları kötüydü. Kötü CPAP uyumu olanların verilerden çıkarılması ile, 24 saatlik ortalama kan basıncındaki değişim terapötik ve subterapötik CPAP ta sırasıyla -2.0 ve -1.4 mmHg oldu .

SaO2 de %4 ün üzerindeki median başlangıç düşme oranı 28.1 idi. Genel ortalama kan basıncında, terapötik veya subterapötik CPAP ile, başlangıç OSA şiddetine bağlı olan anlamlı bir değişim yoktu. Başlangıç OSA şiddeti ile kan basıncındaki düşme arasında korelasyon yoktu. Bu çalışmadaki hasta popülasyonunda, en şiddetli OSA’sı olanların kan basıncında bile, semptomatik hastalarda daha önceki çalışmalarda görülen anlamlı düşme yoktu.

Bu çalışma süresinin sonunda, 32 deneğin tümü CPAP  tedavisine devam etmeyi seçti ama 12 ayda bu 28’e düştü (%87.5). Ortalama  titrasyon basıncı 10.4±1.5 cmH2O idi. Hastalar tarafından CPAP’a devam etmeyi seçmelerindeki ana neden tedavide horlamanın düzelmiş olmasıydı.

 

TARTIŞMA

Bu çalışma, orta ve ileri derecede OSA’sı olan ama gündüz aşırı uyku eğilimi olmayan hastalar, terapötik CPAP ile tedavi edildiklerinde, 24 saatlik ambulatuar ortalama kan basıncında genelde farklılık olmadığını gösterdi. Daha ileri analizler sistolik ve diyastolik kan basıncında ve uyku ve uyanıklık sürelerinde değişim olmadığını gösterdi. Bu, gündüz aşırı uyku eğilimi olan OSA’lı hastaların CPAP ile tedavi edilmesi sonrasında KB’da düşme görülmesiyle zıttır. Bu, gündüz aşırı uyku eğiliminin, uyku apnesindeki hipertansiyonun patogenezinde bir şekilde rolü olabileceğini de göstermektedir. Ayrıca, bu veriler gündüz aşırı uyku eğilimi olmayan hipertansif OSA hastalarını tedavi etmenin, bazılar tarafından ileri sürüldüğü gibi, 24 saatlik kan basıncını düşürerek (başlangıç kardiyovasküler riskleri yüksek olmasına rağmen) kardiyovasküler yarar sağlamasının mümkün olmadığını göstermektedir.

Bu çalışmanın kısıtlamalarından biri, çalışılan denek popülasyonunun, hipertansiyon etiyolojisi açısından heterojen olmasıdır.  Farklı etkisi olan özel antihipertansif ilaçları alan bir hasta alt grubu olabilir.  Bu soruyu cevaplamak için daha büyük bir çalışmaya ihtiyaç vardır. Tedavi süresi kısaydı ama gündüz aşırı uyku eğilimi olan hastaları >1 ay subterapötik CPAP ile tedavinin etik olmadığı, tedavi süresinin uzun olması, kan basıncında düşme sağlayabilecek olması ihtimal dahilindedir.

OSA’da kan basıncının sürekli artmasının mekanizması net değildir. Ama sempatik tonusun ve katekolamin ekskresyonunun artmasına sekonder olabilir. Sempatik tonusun  artmasının nedeni bilinmemektedir ama verilerimiz, bunun, belki de uykunun bölünmesi ile birlikte indirekt olarak gündüz aşırı uyku eğilimi ile ilişkili olabileceğini göstermektedir. Hipoksi, hiperkapni ve plevral basınçtaki dalgalanmalar da muhtemel alternatif nedenlerdir ama bu hasta grubunda kan basıncında bir düşme olmayışı dolaylı olarak, uyku bölünmesinin daha önemli bir mekanizma olabileceğini göstermektedir.

Gündüz aşırı uyku eğilimi, uyku bölünmesinin bir göstergesidir. Bu yüzden, bu hasta popülasyonunda, gündüz aşırı uyku eğilimi olan hastalarla yapılan daha önceki çalışmalardakinden daha az şiddette uyku bölünmesi meydana gelmiş olabileceğini gösterebilir. Rees ve ark. OSA hastalarında, her apne ile görülen kortikal EEG arousallarının derecesinde bireyler arası dikkate değer faklılıklar olduğunu göstermiştir. Daha önceki hasta çalışmalarının, EEG arousalına neden olan apne sayısı daha fazla olan, dolayısıyla apnenin kortikal etkilerine daha açık popülasyonu içermiş olması ihtimal dahilindedir. Bu kortikal etkiler sonucunda da uykuda bölünme ve gündüz aşırı uyku eğilimi meydana gelmiş olabilir.

Şimdiki çalışma grubunda, median >%4 SaO2 düşme sayısı 28.1 di. Şimdiki yazarların daha önce çalışmış oldukları OSA popülasyonunda başlangıç median >%4 SaO2 düşme sayısı 33’tü. Daha önceki bu deneklerde, terapötik CPAP ile kan basıncındaki düşme olanların büyük çoğunluğunda, >%4 SaO2 düşme sayısı saatte >33 idi. Şimdiki çalışılan popülasyonda, başlangıç OSA şiddeti ile kan basıncı düşmesi arasında bir ilişki yoktu. Çok ciddi OSA’sı olan deneklerde (grubun üst % 50 si, yani, >%4 SaO2 düşme sayısı >28.1) de kan basıncından düşme meydana gelmedi. Bu durum düşüşün, SaO2 de saatte >%4’lük düşme sayının başlangıçtaki değerine bağımlı olmadığını gösteriyordu.

Philipson ve ark OSA’ lı köpek modeli kullanarak yapmış olduğu çalışmalar; OSA’da hipertansiyonun devam etmesindeki mekanizmanın, uyku bölünmesinden daha çok rekürran intermitan hipoksi olduğunu göstermektedir. Bunun, her apne sonrasında görülen geçici kan basıncı yükselmelerini açıklaması daha olası gözükmektedir. 35 gün kronik epizodik hipoksiye maruz kalma sonrasında kan basıncı yükselmesi yalnızca bazı sıçanlarda görülmesine rağmen; sıçanlarda yapılan çalışmalar da, hipoksinin nedensel bir bağlantısı olabileceğini göstermektedir. Bu çalışmalarda, hipoksi devam etmemesine rağmen; kan basıncı bir süre anormal olarak yüksek kalmıştı. Bu adrenarjik sistemin ve renin-anjiyotensin sisteminin fazla aktivitesinin kan basıncındaki yükselme mekanizmasında rolleri olabileceği ile ilgili kanıt sunmaktadır. Şimdiye kadar hiçbir insan çalışmasında bu araştırılmamıştır. Şu anki veriler hipoksinin bağlayıcı mekanizma olamayabileceğini ama alternatif hipotez olarak gündüz aşırı uyku eğilimi oluşturmaya yetecek rekürran arousalların olabileceğini göstermektedir.

Buradaki veriler, Barbe ve ark., 6 haftalık tedavi sonrasında, terapötik CPAP’ın,  (subterapötik) CPAP ile karşılaştırıldığında kan basıncında düşme sağlamadığını gördükleri çalışmaları ile uyumludur. Bu çok merkezli İspanyol çalışma daha ileri derece hastalığı olan (ortalama AHI ~55), hipertansiyonu veya gündüz aşırı uyku eğilimi olmayan (ortalama ESS 7.0) hasta grubuyla yapılmıştır ve bu çalışmada subjektif veya objektif uyku ölçümlerimde değişim gözlemlenmemiştir.

Becker ve ark. ve Faccenda ve ark., CPAP tedavisinin, çalışma grubunun kan basıncında, plasebo ile karşılaştırıldığında anlamlı düşme sağladığını bulmuşlardır, ama çalışmadaki denekler gündüz aşırı uyku eğilimi semptomu olan hastalardı (median ESS çalışma grubu ~14.2 ve plasebo ~15). Becker ve ark. daha ileri OSA’sı olan hasta grubuyla çalışmışlardı.(AHI ~63). Faccenda ve ark.’nın çalışma deneklerinde ise ortalama AHI 35’ ti ve bu değer bu çalışmadakine benzerdi.

Literatür, CPAP ile kan basıncında görülen en büyük düşmelerin, antihipertansif ilaç kullanan gündüz aşırı uyku eğilimi olan hastalarda görüldüğünü göstermektedir. Bu çalışmadaki deneklerin % 77’si antihipertansif kullanıyor olmasına rağmen, kan basıncında düşme yoktu ve buradan “gündüz aşırı uyku eğilimi olmayanlar, gündüz aşırı uyku eğilimi olanlar gibi davranıyor olsaydı, kan basıncında bir düşme gözükmesi gerekirdi” sonucu ortaya çıkmaktadır.

Bu yüzden, bu çalışmanın gündüz aşırı uyku eğilimi olmayan hastalardaki gücü sınırlı olmasına rağmen, çalışmadaki otörler, daha önceki literatürün, rölatif olarak daha şiddetli, büyük oranda şikayetleri olan ve çoğu antihipertansif kullanan hipertansif hastalarda CPAP ile elde edilen ve bu çalışmada görülmeyen kan basıncındaki düşmeleri daha fazla tahmin ettiğine inanmaktadırlar.

 

Yorum

Gündüz aşırı uyku eğilimi olmayan hipertansif OSA hastalarında yapılan bu çalışmada, gündüz aşırı uyku hali olan hastaların CPAP ile tedavisi sonucunda kan basıncında görülen anlamlı düşme gösterilememiştir. Bu, insanlardaki uyku apnesinde görülen hipertansiyonun patogenezinde, gündüz aşırı uyku eğiliminin yanı sıra uyku bölünmesinin de önemli olabileceğini göstermektedir. Eğer bu doğruysa, gündüz aşırı uyku eğilimi olan ve olmayan hastalarda, daha sofistike arousal ve uyku bölünmesi ölçümleri ile bu potansiyel ilişkinin daha detaylı araştırılması gereklidir. Şu anda, bu çalışmaya ve Barb ve ark. çalışmasına dayanarak, kan basıncında düşme ve bunun sonucunda kardiyovasküler risk üzerinde potansiyel etki sağlanması amacıyla; gündüz aşırı uyku eğilimi olmayan OSA hastalarının CPAP ile tedavisi savunulamaz.

 

 

Kaynak: Eur Respir J 2006:27:1229-1235

Çeviri: Dr. Özlem Özkubat

Moderatör: Prof. Dr. Mehmet Karadağ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Copyright: UykuBozuklugu.com 2005-2006 Tasarım: Dr.Rıza Eröksüz İçerik&Düzenleme: Prof.Dr.Mehmet Karadağ