Bugünün Tarihi:
 
Sık Kullanılanlara Ekle

 LİTERATÜR 002:

< ANASAYFA      

 

  

                                                    

       

            Uyku-Apne Sendromu Kardiyovasküler Sistem İlişkisi 

                 

             Uykuda Solunum Bozukluklarının Tarihçesi Antik Çağlara Kadar Uzanıyor

     Obstrüktif uyku apne sendromu yeni tanımlanmış bir hastalıktır. 1976 yılında Guilleminault ve arkadaşları tanımlamışlardır. Bu hastalık bir çok açıdan yenilikler taşımaktadır. Çünkü hastalıkla ilgili fizyopatoloji, tanı ve tedavi yöntemleri son 20-30 yıl içinde anlaşılmaya başlanmıştır. Uyku laboratuarlarının kurulması, CPAP ve başarılı cerrahi tedavilerin ortaya çıkması, sadece son 20 yıl içinde olmuştur. Bu hastalıkla ilgili bilgiler arttıkça, hastalığın ciddi, sık görülen, toplumu doğrudan ilgilendiren ihmal edilmiş bir hastalık olduğu ortaya çıkmıştır. Hastalığın boyutlarının anlaşılmasıyla birlikte bu konuyla ilgili araştırma miktarı süratle artmıştır. Obstrüktif uyku apne sendromu, yeni bir hastalık olmakla beraber uykudaki solunum bozukluklarının tanınması antik çağlara kadar uzanır. Bundan 165 yıl önce Charles Dickens “The posthumous papers of the Pickwick Club” adlı eserinde hastalığı çok güzel tanımlamıştır. Ancak hastalığa Pickwick sendromu adının verilip tıp literatüründe tanınması, tam 120 yıl sonra olmuştur. 1956 yılında Burwell ve arkadaşları obezite denilen aşırı şişmanlık, gündüz uyuklama hali, uykuda solunum zorluğu, sağ kalp yetmezliği ve solunum yetmezliği ile karakterize bir hastalığı “Picwick sendromu” diye adlandırmışlardır. Hastalığın tarihçesini birkaç ana bölümde incelemek daha doğru olacaktır.

     Charles Dickens öncesi dönemde, hastalık antik çağda tanınmaktadır. Hem de ülkemizde; Ege bölgesinde şarap tanrısı olarak da bilinen Herakliumun imparatoru Dionysius M.Ö. 350 yılllarında, Büyük İskender döneminde, yemeyi ve içmeyi o kadar seviyordu ki kısa süre içende aşırı şişmanladı ve uykusunda boğulacak kadar solunumu bozuldu. Bu duruma engel olmak için, hekimleri ilginç bir yöntem geliştirdiler. İnce uzun iğneleri, yağ dokusunu geçip kas dokusuna değecek kadar batırarak, ağrı verip Dionysius’u uykusundan uyandırıyorlardı. Dionysiusun uyku apneleri olduğu anlaşılıyor. Yine benzeri bir kişilik, Shakespeare’in Henri IV adlı eserindeki Sir John Falstaff da apne hastasıydı. Eserde aşırı kilolu, uyuklayan ve horlayan bir tip çizilmektedir. Aynı şekilde kısa boylu, kalın boyunlu Napolyon’un da apne hastası olduğu öne sürülmüş ve Waterloo savaşını bu yüzden kaybettiği spekulasyonu yapılmıştır.

     Charles Dickens hekimlere çok güzel bir örnek vermiştir. Dikkatli gözlemi, şişmanlıkla uyku arasındaki ilişkiyi ortaya koymuş ve uyku apne hastalığının klinik tablosunu tama yakın çizmiştir. Tıp dünyası, bunu ancak 120 yıl sonra anlayabilmiştir. Bu nedenle Charles Dickens’in gözlemi uyku apnesi hastalığında bir kilometre taşı olarak kabul edilmektedir. Diğer önemli kilometre taşı ise Burwell ve arkadaşlarının, 1956’da American Journal of Medecine dergisinde yayınladıkları makaledir. Bu makalede, ileri derecede kilolu bir hastada kronik akciğer hastalığı ve sağ kalp yetmezliğini bir arada bulmuşlar ve hastalığa “Pickwick sendromu” adını takmışlardır. Bu ad, kısa sürede tıp dünyasında kabul görmüş ve yaygınlık kazanmıştır. Aslında Burwell makalesinde İngiliz bir hekimden bahsetmektedir. Burwell’e göre, Doktor Wadd 1816’da aşırı kilonun solunum güçlüğüne neden olan uykuyla ilişkisi olan bir hastalık olduğunu yazmıştır. Diğer taraftan, Burwell’in Pickwick sendromunun tanımlamasından bir yıl önce, Amerikalı araştırmacı grubu, isim vermeden bu hastalıkla ilgili olgular yayınlamışlardır. Bu hastaların hepsinde kronik Alveoler Hipoventilasyon denilen akciğer hastalığı, obezite denilen aşırı kilo ve sağ kalp yetmezliği tablosu vardı. Bu hastalarda, gündüz uyuklama, gece uykuda periyodik solunum vardı. Solunum fonksiyon testleri, solunum yetmezliği göstermekteydi. Kilo verildiğinde, bazen şaşılacak derecede semptomların düzeldiği görülmekteydi. Daha da derin araştırılınca, benzeri üç olgunun, 1937’de Spitz tarafından yayınlandığı ortaya çıkmıştır. Bu olgularda da ortak özellik siyanoz, gündüz uyuklama hali ve sağ kalp yetmezliğidir. Spitz gündüz uyuklama halini narkolepsi diye tanımlamıştır. Bu hastalar kilo verdiklerinde uyuklama hali düzelmekteydi.

     Burwell’den sonra Pickwick sendromlu hastalarla ilgili yayınların sayısı arttı. Aşırı kilo ile solunum zorluğu arasındaki ilişki, çok daha iyi ortaya kondu. Diğer taraftan, aynı yıllarda ar aştırmalar ikinci bir yöne doğru ilerledi. Uykuda obstrüktif apneler objektif olarak ortaya konmaya ve Pickwick sendomlu hastalarla ilişkisi anlaşılmaya başlandı. Bu apnelerin neden olduğu hipoksi, uykunun organizasyonunu bozmakta, dolayısıyla gündüz uyuklama halini ortaya çıkarmaktaydı. Polisomnografi denilen uyku testlerinin kullanılmaya başlanmasıyla beraber, uykuda apne hastalığında yeni bir sayfa açıldı..

 ******  Uyku apne sendromu nedir?

 

     "Apne" Yunanca bir kelimedir. "Nefessizlik" anlamına gelir. Tıkayıcı Uyku Apne Sendromunda, uykuda sık sık tekrarlayan nefes durmaları, şiddetli horlama ve bunların yol açtığı bazı belirtiler vardır. Normal kişilerde de apne oluşabilir. Ancak, bir gecelik uyku süresinde en fazla 35, bir saatlik uyku için ise en fazla 5 apne normal kabul edilebilir. İleri yaşlarda normal kabul edilebilen sınır daha yüksek olabilir. Her nefes durması sırasında kandaki oksijen miktarı azalır ve kalp kanı pompalamak için daha çok çalışmak zorunda kalır. Tansiyon yükselir ve nefes alma tekrar başladıktan sonra bile tansiyon bir süre yüksek kalır. Kalp bazen düzensiz çalışır hatta bir kaç saniye durabilir. Uykudaki ani ölümlerin bazılarından bu kalp durmaları sorumlu tutulmaktadır.

    Uykuda nefes durmaları (apne) gece içinde yüzlerce kez tekrarlayabilir. Öyleki, bazı kişiler toplam uyku sürelerinin dötte üçünü nefes almadan geçirir. Oysa apnelerin çok azı hastanın yakınları tarafından farkedilir. Her nefes durmasının ardından saniyeler süren kısa bir uyanıklık dönemi olur. Bu kısa uyanıklık dönemlerini hasta uyanıklık olarak algılamaz ama bunlar uykunun derinleşmesini ve dinlendirici bir uyku haline gelmesini engeller. Nefes almakta zorlanan hasta harcadığı çaba nedeniyle çok terler, yatakta sürekli dönerek yatış pozisyonunu değiştirir. Yine hastalık nedeniyle genellikle gecede bir iki kez tuvalete kalkma ihtiyacı duyulur. Bunların sonucunda uyku kalitesiz ve yüzeysel bir hale gelir.
Böylece kalitesiz ve yüzeysel bir uyku uyunur.

 

 Tıkayıcı uyku apne sendromunun nedeni nedir?

     Yapısal olarak solunum yolunun küçük olması, yaşlılarda destek dokuların gevşemesi nedeniyle uykuda solunum yolunun daha da daralması, solunum yolunun çevresindeki dokularda yağ birikimi sonucunda oluşan darlık, ve nefes alırken burunda bir direnç varsa nefes borusunda ters bir basınç oluşması bu hastalığa neden olabilir.

 

  Uyku Apnesi Fizyolojisi :
  Venturi etkisine göre; daralmış üst havayolundan geçen hava akımı normale göre daha hızlıdır ve Bernoulli prensibine göre hızlanmış olan bu hava havayolu çeperine normalden daha fazla negatif basınç etkisi yapar. Artmış olan bu negatif basınç, özellikle derin uykuda iyice gevşemiş olan havayolunu açan kasların pozitif basıncını aşınca, yani transmural basınç negatifleşirse, havayolu daraldığı bölgede kollabe olarak apne gelişir.

     Apneyi takiben kanda O2 basıncı düşer, CO2 basıncı yükselir ve pH düşer. Bu gelişmeler santral sinir sistemi kemoreseptörlerini uyararak, kişinin apneden kurtulması için refleks olarak uyanmasına, tekrar kasların tonusunun artmasına ve negatif basıncı yenerek kollabe bölgenin açılmasına neden olur. Dolayısı ile hava akımı tekrar başlar, apne ortadan kalkar ve O2 basıncı yükselir, CO2 basıncı düşer ve pH yükselir. Kişi tekrar uykuya dalar. Bu şekilde uykuya dalma, apne, uyanma periyotları uyku boyunca devam eder.

     Fizyopatolojik reaksiyonlar bunlarla sınırlı kalmayıp, sistemik sorunlara neden olabilen gelişmeler de olabilir. Bunun sonucunda; açıklanamayan ani gece ölümleri, pulmoner hipertansiyon, sağ kalp yetmezliği, polisitemi, gün boyu uyuklama hali, kişilik ve davranış bozuklukları ve huzursuz uyku görülebilir .

 

Predispozan Faktörler :

•                   Yaş (40-60 yıl)

•                   Obezite

•                   Cinsiyet (erkek:kadın 2:1)

•                   Anatomik bozukluklar

•                   Üst solunum yolu obstrüksiyonu

•                   Kraniyofasiyal patolojiler

•                   İlaçlar (sedatifler, antihistaminikler)

•                   Alkol

•                   Sigara

•                   Aile hikayesi

 

Erişkinlerde Muayane Bulguları :

•                   Kısa kalın boyun

•                   Obezite

•                   Üst solunum yolu daralması

•                   Büyük tonsil/adenoid

•                   Büyük uvula

•                   Düşük yumuşak damak

•                   Mikrognati/retrognati (çenenin küçük ve geri yerleşimli olması)

•                   Makroglossi (büyük dil)

 

  

 Tıkayıcı uyku apne sendromu yaşamı nasıl etkiler?

 

   Uyku apne sendromlu hasta kronik olarak yorgun, sinirli, huysuz, isteksizdir. Gündüz aşırı uyku eğilimi vardır. İşte eski başarısını gösteremez. Dikkatini toplayamaz, önemli toplantılarda  uyuklar. Hasta, araba kullanırken direksiyon başında uyuklar, bu uyuklama ciddi trafik kazaları ile sonuçlanabilir. Makina başında çalışan işçide yine küçük uyku atakları nedeniyle iş kazaları olabilir.
    Hastaların önemli yakınmalarından biride horlama olup, hastanın eşi, oda arkadaşı ve diğer aile bireyleri horlamanın oluşturduğu gürültüden rahatsız olurlar. Bu kimi zaman eşlerin boşanmalarına kadar gidebilir.
    Hastalığın şiddetine bağlı olarak libido(cinsel istek) kaybı olabilir.Hastalarda enpotans (iktidarsızlık) gözlenebilir.
    Gündüz aşırı uyku eğilimi nedeniyle, hasta çoğu zaman otururken, önemli bir toplantıda konuşurken, yemek yerken, oturarak çalışırken horlayarak uyumaya başlar.

    Obstrüktif  uyku apne sendromu olan kişiler uzun dönemde başta kalp ve beyin damar hastalıkları (myokard enfarktüsü ve inme gibi), hipertansiyon, kalp yetmezliği, kalp ritm bozuklukları, depresyon gibi rahatsızlıklar açısından atmış risk taşırlar.

 

 

Tanı Nasıl Konur?

 

     Sürekli ve şiddetli horlaması olanlar, uykuda nefes durmaları olduğu farkedilenler, yeterli süre uyuduğu halde sabahları yorgun ve uykusunu alamamış halde uyananlar hekime başvurmalıdır. Klinik olarak uzman hekim yakınmalar hakkında kişi ve yakınları ile konuşup muayenesini yaptıktan sonra, obstrüktif uyku apnesinin tanısında kesin teşhis ve hastalığn şiddetinin belirlenmesi amacıyla uyku bozuklukları merkezi ya da laboratuvarında “polisomnografik tetkik” yapılması gerekmektedir. Bu tetkik tüm gece boyunca uyku sırasında beyin aktiviteleri, solunum, horlama, bacak hareketleri, kalp ritmi, yatış pozisyonu gibi parametrelerin kaydedilmesi esasına dayanır. Bu kaydedilen veriler gündüz bilgisayar ortamında uzman hekim tarafından varsa uykuda solunum durmalarını süresi, sıklığı, yatış pozisyonu ile ilişkisi, kanda oksijen doygunluğunda düşme olup olmadığı gibi kriterler açısından değerlendirilerek raporlanır.

 

Tedavide Neler Yapılabilir ?

      Basit horlama kilo verme, yüksek yastıkta yatma, alkol alımının azaltılması, sırüstü yatmanın engellenmesi gibi önlemlerle tedavi edilebilir.

     Tıkayıcı uyku apne sendromunun derecesi hafifse hava yolunun genişletilmesine yönelik ameliyatlar yapılır. İlerlemiş tıkayıcı uyku apne sendromunda uyku süresince bir çeşit hava kompresörünün kullanılması gereklidir. Burun yoluyla devamlı olarak basınçlı hava veren bu alet, üst solunum yolunun açık kalmasını sağlar. Aletin uzun süreli kullanımı, aynı zamanda çoğunlukla kilolu olan tıkayıcı uyku apneli hastaların önemli ölçüde kilo vermesini de sağlar ve böylece alete duyulan ihtiyaç zaman içinde ortadan kalkabilir.

 

 

O.S.A.S.  Akut Hemodinamik Değişiklikler :

    Obstrüktif apnelerin kardiyovasküler sistem üzerine etkileri kompleksdir. Bu etki 3 fazda incelenmektedir. Faz I’de normal oksijen düzeyi veya hafif hipoksi olup kalp hızı normaldir. Faz II apnenin geç dönemidir. Burada hipoksi belirginleşir, kalp hızı, sistolik ve diyastolik kan basınçları artar, kardiyak debi ise azalır. Faz III’de apne sonlanır. Bu fazda “arousal” (uyku sırasında daha hafif uyku evresine veya uyanıklık durumuna ani geçiş) gelişimi ile solunum tekrar başlar, oksijen satürasyonu yükselir, kalp hızı ve kan basıncı ise en yüksek seviyesine ulaşır. Apne REM uykusu sırasında ortaya çıkarsa bu değişiklikler daha da belirginleşir (1,2).

   Obstrüktif apne sırasında ortaya çıkan, hemodinamik değişikliklerden sorumlu tutulan üç temel mekanizma vardır:

1) İntratorasik negatif basınç artışı: Obstrüktif uyku apne sendromlu hastalarda muhtemelen üst solunum yolu dilatör kas aktivitesini sağlayan motor nöronların santral yolla uyarılmasındaki azalma sonucu, küçük ve kollabe olmaya meyilli farenkslerinin daralması ile apneler ortaya çıkmaktadır. Obstrüktif apneler sırasında kapalı olan üst havayoluna karşı inspirasyon yapılması intratorasik negatif basıncı daha da negatifleştirir. Apneler sırasında intratorasik negatif basıncın –80 cm H2O’nun altına düşebileceği bildirilmiştir (3). Negatif intratorasik basınç; katekolamin salınımını artırır,kalbe venöz dönüşü artırarak ve interventriküler septumu sola kaydırarak, sol ventrikül kompliyansını azaltır, ayrıca sol ventrikül diyastol sonu volümü azalır, torasik aortadan kanın geçişini güçleştirerek sol ventrikül ardyükünü artırır. Apne sırasında oluşan negatif intratorasik basınç hipertansiyon ve diğer kardiyak komplikasyonların oluşumunda önemli rol oynamaktadır (2,4).

2) Hipoksemi: Hipoksemi karotid kemoreseptörlerini uyararak, yaygın vazokonstriksiyon ve katekolamin salınımında artışa neden olurlar. Apneler sırasında oksijen saturasyonu %65’in altına düştüğünde, hipoksiye bağlı sistemik vazokonstriksiyonun daha belirgin olduğu bildirilmiştir (5). Obstrüktif uyku apne sendromu olan hastalarda; alveolar hipoksiye bağlı pulmoner vazokonstriksiyon ile pulmoner hipertansiyon da oluşabilmektedir. Uyku boyunca tekrarlayan hipoksi atakları pulmoner arter basıncında akut yükselmelere neden olabilmektedir (6).

3) Katekolamin salınımı: Apne sırasında oluşan intratorasik negatif basınç artışı, hipoksemi ve apneyi sonlandıran “arousal” yanıtının oluşturduğu sempatik aktivasyon, katekolaminlerin salınımına neden olmaktadır. Obstrüktif uyku apne sendromu olan hastalarda; kan ve idrarda katekolamin düzeylerinin yüksek olduğu ve başarılı bir Sürekli Pozitif Havayolu Basıncı (SPHB) tedavisi sonrası kontrollerde katekolamin düzeylerinin düştüğü gösterilmiştir (7).

 

Obstrüktif Uyku Apne Sendromu Olan Hastalarda Kardiyovasküler Komplikasyonların Klinik Özellikleri:

1-Hipertansiyon: Obstrüktif uyku apne sendromunda en sık görülen kardiyovasküler komplikasyondur. Obstrüktif uyku apne sendromu ile hipertansiyon arasındaki ilişki çok sayıda geniş serili toplum tarama çalışması ile gösterilmiştir. Obstrüktif uyku apne sendromu olan hastaların %30-50’de sistemik hipertansiyon saptanır (8). Lindberg ve ark. (9) nın prospektif çalışmalarında 30-69 yaşları arasında 2668 erkek olguyu; horlama, gündüz uykululuk ve kardiyovasküler komplikasyonlar açısından 10 yıl süreyle izlenmişler, habitüel horlaması olanların %12.5’de ve olmayanların %7.4’de hipertansiyon saptamışlardır. Bu çalışmada habitüel horlamanın, hipertansiyon için yaş, beden kitle indeksi, sigara, alkol kullanımı ve fizik aktiviteden bağımsız bir risk faktörü olduğu istatistiksel olarak anlamlı düzeyde gösterilmiştir.

 Lavie ve ark.(10) populasyon tarama çalışmasında OUAS şüphesi ile uyku kliniğine sevk edilen 2677 olgudan, 1426’sında OUAS saptanmış ve bu olguların %45.3’nün hipertansif olduğu belirlenmiştir. Obstrüktif uyku apne sendromu olmayan 1249 olguda ise %22.8 hipertansiyon saptanmıştır.

 Nieto ve ark. (11) yaptığı çalışmada 6132 olguya evde polisomnografi uygulanmış, OUAS tanısı konulan 2943 olguda %62.6 hipertansiyon saptanmıştır.

 Peker ve ark. (12) ise yakın zamanda yayınlanan çalışmalarında 30-69 yaşları arasında, hipertansiyonu veya başka bir kardiyolojik hastalığı olmayan, 60’ı OUAS’lu, 122’i normal sağlıklı, toplam 182 orta yaşlı erkek olguyu prospektif olarak 7 yıl izlemişler; OUAS’lu olguların %36.7’sinde, OUAS’lu olmayanların ise %6.6’sında 7 yıl içinde kardiyovasküler bir hastalık ortaya çıkmıştır. Obstrüktif uyku apne sendromu olan 62 olgudan tedaviyi etkin şekilde kullanamayan 37 olgunun %56.8’de kardiyovasküler komplikasyon görülürken, tedavinin etkin şekilde uygulandığı 15 olguda kardiyovasküler komplikasyon oranı %6.7 olarak saptanmıştır. Bu çalışmalar OUAS’nun, hipertansiyon için diğer risk faktörlerinden bağımsız, bir risk faktörü olduğunu göstermektedir.

    İdiyopatik hipertansiyon tanısı alan olguların da %22-30’unun gerçekte OUAS’lı olduğu bildirilmiştir. Hipertansiyonlu hastalara rastgele polisomnografi yapılan bir çalışmada olguların %30’unda apne-hipopne indeksi (AHİ, uykuda görülen apne ve hipopne sayıları toplamının saat olarak uyku süresine bölünmesi ile elde edilir) 10’un üzerinde saptanmıştır (13). Obstürktif uyku apne sendromlu olgularda diğer hipertansif hastalardan farklı olarak gece ve sabah kan basıncı değerleri günün diğer saatlerinden daha yüksektir. Bazı OUAS’lu olgular ise hastalığının ağırlığına bağlı olarak yalnızca nokturnal hipertansiyona sahip olabilir. Özellikle tedaviye dirençli esansiyel hipertansiyon olgularının OUAS açısından sorgulanması ve şüpheli olgulara polisomnografi yapılması önerilmektedir.

2-Koroner arter hastalığı: İskemik kalp hastalığı ile OUAS arasında da ilişki olduğunu ileri süren çalışmalar mevcuttur. Uyku sırasında apneik epizodlara bağlı hipoksemi, sistemik hipertansiyon ve artmış sempatik aktivitenin kombine etkisinin ateroskleroz gelişimine yol açtığı düşünülmektedir. Birçok retrospektif çalışmada uykuya bağlı solunum bozukluklarının koroner arter hastalığı için ciddi bir risk faktörü olduğu gösterilmiştir (14,17).

   Mooe ve ark. (14,15) çalışmasında anjiyografi ile koroner arter hastalığı tespit edilen olgularda polisomnografi ile erkeklerin %37’sinde, kadınların %30’unda OUAS (AHİ > 10) saptamışlardır. Polisomnografi sırasında koroner arter hastalığı öyküsü olmayan OUAS’lılarda bile EKG’de iskemik değişikliklere rastlanabilmektedir. Klinik önemi olan OUAS’lıların %50’sinde koroner arter hastalığına rastlandığı bildirilmiştir(15) . Koroner arter hastalığı ve OUAS birlikteliği olan olguların %30 kadarında ise uykunun özellikle REM döneminde miyokardiyal iskemi gelişmektedir (16). Bu nedenle koroner arter hastalığı tanısı konulan hastaların, OUAS açısından değerlendirilmesi gereklidir.

3-Kardiyak aritmiler: Obstrüktif uyku apne sendromlu hastalarda nokturnal aritmilere oldukça sık rastlanmaktadır. OUAS’lılarda; apne sırasında, kapalı havayoluna karşı yapılan zorlu inspirasyona bağlı intratorasik negatif basınç artışının N.vagusu ve hipokseminin de karotis cisimciğini uyarması ile bradiaritmiler oluşmaktadır. “Arousal” oluşumu ile apnenin sonlanması vagal stimulasyonu azaltmakta, böylece apneleri takiben taşiaritmiler oluşabilmektedir. Eşlik eden koroner arter hastalığı aritmi oluşumuna katkıda bulunabilmektedir (17). Obstrüktif uyku apne sendromu olan hastalarda oksijen desatürasyonu ile aritmilerin ilişkisini araştıran çalışmalarda, supraventriküler bradi- ve taşiaritmilerin daha çok otonom sinir sistemi aktivasyonuna, ventriküler aritmilerin ise hipoksemiye bağlı olduğu gösterilmiştir. Oksijen satürasyonu %60’ın altına indiğinde ventriküler aritmi sıklığında belirgin artış izlenmektedir (18,19).

Bradiaritmiler sıklıkla fazik REM uykusunda gelişir. Hastaların %10-30 atriyoventriküler blok, sinüzal bradikardi ve sinüzal arrest görülebilir. Guilleminault ve ark.nın (27) 400 olguluk geniş serisinde; %7 sinüzal bradikardi, %11 sinüzal arrest, %8-20 AV blok saptanmıştır. En sık saptanan taşiaritmi ise erken ventriküler vurulardır. Bunun dışında sinüzal taşikardi ve ventriküler taşikardilere de rastlanmaktadır. Nadiren apneler sırasında ciddi ritim bozuklukları ve ani ölümler görülebilir.

4-Sağ ve sol kalp yetersizliği: Obstrüktif uyku apne sendromlu hastaların yarısından çoğunda sol ve/veya sağ kalp yetersizliği rastlanmaktadır. Apneler sırasında –80 cmH2O’un altına düşen intratorasik negatif basınç; sağ kalbe venöz dönüşü artırarak, interventriküler septumda sola kayma, sol ventrikül kompliyansında azalma ve sol ventrikül diyastol sonu volümünde azalmaya neden olur. Diğer yandan yine negatif intratorasik basınç etkisi ile torasik aortadan kanın geçişinin güçleşmesi, sol ventrikül ardyükünü artırır. Tüm bunlar atım volümünde azalmaya ve azalmış atım volümle, apne sırasında oluşan bradikardi ise kardiyak debide düşmeye neden olur. Apneler sırasında oluşan intratorasik negatif basınç dışında, eşlik edebilecek hipertansiyon ve koroner arter hastalığı da, OUAS’da kalp yetersizliği nedenleri arasında sayılmaktadır (17,18).

Hedner ve ark. (21) sol ventrikül hipertrofisinin, normotensif OUAS’lularda da sağlıklı kontrol grubuna göre daha sık görüldüğünü ve OUAS’un kalp yetersizliği için hipertansiyondan bağımsız bir risk faktörü olduğunu bildirmişlerdir. Çocuklar üzerinde yapılan bir başka çalışmada ise habitüel horlaması olan 18 çocuğun %15’de, OUAS tanısı olan 28 çocuğun %39’da sol ventrikül duvar kalınlığı veya kitle indeksinde anormallik saptanmıştır. İki grup karşılaştırıldığında, OUAS’lu grupta sol ventrikül duvar kalınlıkları istatistiksel olarak anlamlı düzeyde fazla bulunmuştur (22).

Obstrüktif uyku apne sendromu ile pulmoner hipertansiyon-kor-pulmonale birlikteliği uzun yıllardır bilinmektedir. Obstrüktif uyku apne sendromda uyku boyunca apneler sırasında oluşan alveolar hipoksiye bağlı, pulmoner vazokonstriksiyon, pulmoner basınç artışına neden olabilir. Ancak sanılanın aksine, overlap sendromu veya obezite-hipoventilasyon sendromu olmayan saf OUAS’lılarda sol kalp yetersizliği, sağ kalp yetersizliğinden daha sık görülmektedir. OUAS’lıların %20 kadarında gün boyu süren pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale ortaya çıktığı bildirilmiştir (23,24).

5-Pulmoner Hipertansiyon: OSA’lı hastaların %17’sinde pulmonar hipertansiyon vardır.Pulmonar hipertansiyon gün boyu oksijen desatürasyonuna sahip uyku apneli hastalarda yaygındır .Bilateral bacak ödemi ve normal EKG’li hastalarda pulmonar hipertansiyon olsa da olmasa da OSAS ve obezite prevalansı yüksektir.

Obstrüktif Uyku Apne Sendromu Tedavisinin KVS Etkileri:

    OUAS’da başlıca tedavi yöntemleri; genel önlemler, SPHB, İPHB (ikili pozitif hava basıncı, her respiratuvar siklüs ile değişen basınç: Nefes alındığı zaman basınç SHPB ile benzer; ancak nefes verildiği zaman basınç düşer ve nefes alma kolaylığı sağlanır) tedavileri, ağız içi araçlar ve cerrahi yöntemlerdir. Uygulanacak tedavi yöntemi; polisomnografi ile belirlenen AHİ, eşlik eden hastalıklar, ek kardiyovasküler risk faktörleri, hastanın sosyal durumu ve tedaviye uyumu dikkate alınarak belirlenir (25).

    Obstrüktif uyku apne sendromunun tedavi edilmesi ile apnelerin ve hipopnelerin önlenmesi sayesinde, kardiyovasküler komplikasyonlarda da düzelme olduğu bildirilmiştir. Endikasyonu olan hastalarda uygulanan SPHB tedavisi ile noradrenalin sekresyonu ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu azalmakta, bozulmuş olan vazodilatatör yanıt düzelmekte böylece hipertansiyon, angina ve aritmiler kontrol altına alınmakta ve kalp yetersizliğinde de düzelme sağlanmaktadır (26). Konjestif kalp yetersizliği ve OUAS tanısı olan 29 hasta üzerinde yapılan bir çalışmada, SPHB tedavisiyle apnelerinde düzelme olan olguların %55’inde daha ilk gece uygulamada ventriküler aritmilerde anlamlı düzelme sağlandığı görülmüştür (27). Duchna ve ark (28).nın çalışmasında ise OUAS’lılarda bozulmuş olan bradikinine bağlı vazodilatatör yanıtın 60 günlük düzenli SPHB tedavisi ile normale döndüğü saptanmıştır.

    Otake ve ark. (29) çalışmasında OUAS tanısı konulan 549 olgunun tanı öncesi son 1 yıldır kullandığı ilaçlar, aynı demografik özellikleri taşıyan toplumdan rastgele seçilen kontrol grubunun ilaçları ile karşılaştırılmış, OUAS’lıların %36.6’nın ve kontrol grubunun ise %19.7’nin kardiyovasküler hastalık nedeniyle ilaç kullandığı ve OUAS’lıların ortalama ilaç tedavi maliyetinin kontrol grubuna göre yıllık 155 dolar daha yüksek olduğu bildirilmiştir. Bu çalışmada OUAS tanısı öncesi birçok hastanın aşırı kardiyak ilaç kullandığını ve gereksiz medikasyonun yanısıra yüksek maliyetler ortaya çıktığını göstermektedir.

Sonuç:

    Obstrüktif uyku apne sendromu olan olgularda kardiyovasküler komplikasyonlara sık rastlanmaktadır. Bu nedenle OUAS’lu hastalar kardiyak açıdan da dikkatle değerlendirilmelidir. Diğer yandan hipertansiyon, koroner arter hastalığı, aritmi ve kalp yetersizliği tanısı ile izlenen tüm olguların, özellikle de uygulanan tedavilere yeterli yanıt alınamayan kardiyak hastalığı olan hastaların, OUAS açısından değerlendirilmesi gereklidir. Obstrüktif uyku apne sendromunun tedavisi ile apne ve hipopnelerin kontrolü, kardiyolojik semptomların da daha kolay kontrol altına alınmasını sağlamaktadır.

 

Kaynaklar:

1. Hedner J, Grote L. Cardiovascular concequences of obstructive sleep apnea. Eur Respir Mon 1998; 10: 227-65.
2. Weiss JW, Launois SH, Anand A, Garpestad E. Cardiovascular morbidity in obstructive sleep apnea. Prog Cardiovasc Dis 1999; 41: 367-76.
3. Shiomi T, Guilleminault C, Stoohs R, et all. Leftward shift of the interventricular septum and pulsus paradoxus in obstructive sleep apnea syndrome. Chest 1991; 100: 894-902.
4. Virolainen J, Ventila M, Turto H, et al. Influence of negative intrathoracic pressure on right atrial and systemic venous dynamics. Eur Heart J 1995; 16: 1293-99.
5. Shepard JW.Cardiovascular concequences of obstructive sleep apnea. Mayo Clin Proc 1990; 65: 1250-9.
6. Laks L, Lehrhaft B, Grustein LL, et al. Pulmonary artery response to hypoxia in sleep apnea. Am Respir Crit Care Med. 1997; 155: 193-8.
7. Fletcher EC. Sympathetic activiry and blood pressure in the sleep apnea syndrome. Respiration 1997; 64(Suppl 1): 22-8.
8. Schwab RJ, Goldberg AN, Pack AL. Sleep apnea syndromes. In:Fishman AP, editor. Fishman Pulmonary Diseases and Disorders. NewYork: McGraw-Hill Book Company; 1998. p.1617-37.
9. Lindberg E, Janson C, Gislason T, et al. Snoring and hypertension:a 10 year follow up. Eur Respir J 1998; 11: 884-889.
10. Lavie P, Herer P, Hoffstein V. Obstructive sleep apnea syndrome as a risk factor for hypertension: population study. BMJ 2000; 320: 479-82.
11. Nieto FJ, Young TB, Lind BK et al. Association of sleep-disordered breathing, sleep apnea, and hypertension in large community based study. JAMA 2000; 283: 1829-36.
12. Peker Y, Hedner J, Norum J, et al. Increased incidence of cardiovascular disease in middle-aged men with obstructive sleep apnea: A 7-year Follow-up. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 159-65.
13. Fletcher EC, DeBenhk RD, Lovoi MS, et al. Undiagnosed sleep apnea in patient with essential hypertension. Ann Intern Med. 1985;103:190-4.
14. Mooe T, Rabben T, Wiklund U, et al. Sleep-disordered breathing in men with coronary artery disease. Chest 1996;109:659-63.
15. Mooe T, Rabben T, Wiklund U, et al. Sleep-disordered breathing in women occurrence and association with coronary disease. Am J Med. 1996; 101: 251-6.
16. Andreas S, Schulz r, Werner G, et. Prevalence of obstructive sleep apnea in patients with coronary artery disease. Cor Art Dis 1996; 7: 541-5.
17. Schafer H, Koahler U, Ploch T, et al. Sleep related myocardial ischemia and sleep structure in patients with obstructive sleep apnea and coronary artery disease. Chest 1997; 111: 387-93.
18. Köktürk O. Obstrüktif uyku apne sendromu sonuçları. Tüberküloz ve Toraks Dergisi 2000; 48: 273-89.
19. Roux F, Ambrosio CD, Mohsenin V. Sleep-related breathing disorders and cardiovascular disease. Am J Med 2000; 108: 396-402.
20. Shepard JW, Garrison MW, Grither DA, et al. Relationship of ventricular ectopy to oxyhemoglobin desaturation in patients with obstructive sleep apnea. Chest 1985; 88: 335-40.
21. Guilleminault C, Connoly SJ, Winkle RA. Cardiac arrhythmia and conduction disturbances during sleep in 400 patients with sleep apnea syndrome. Am J Cardiol 1983; 52: 490-4.
22. Hedner J, Ejnell H, Caidahl K. Left ventricular hypertrophy independent of hypertension in patient with obstructive sleep apnea. J Hypertension 1990; 8: 941-6.
23. Amin RS, Kimball TR, Bean JA, et al. Left ventricular hypertrophy and abnormal ventricular geometry in children and adolescents with obstructive sleep apnea. Am Respir Crit Care Med 2002; 165: 1395-9.
24. Chaouat A, Weitzenblum E, Krieger J, et al. Pulmonary heamodynamics in obstructive sleep apnea syndrome. Results in 220 consecutive patients. Chest 1996; 109: 380-6.
25. Kessler R, Chaouat A, Weitzenblum E, et al. Pulmonary hypertension in obstructive sleep apnea syndrome: prevalence, causes and therapeutic consequences. Eur Respir J 1996; 9: 787-94.
26. Sanders MH. Medical therapy for sleep apnoea. In:Kryger MH, Roth T, Dement WC, editors. Principles and Practice of Sleep Medicine. Philadelphia: WB Saunders Company; 1994. p.677-94.
27. Collard PH, Rodenstein DO. CPAP therapy. In: McNicholas WT, editor. Respiratory Disorders During Sleep. Copenhagen: Munksgard Press; 1998. p.179-204.
28. Javaheri S. Effects of continious positive airway pressure on sleep apnea and ventricular irritability in patients with heart failure. Circulation 2000; 101: 392-7.
29. Duchna HW, Guilleminault C, Stoohs RA, et al. Vascular reactivity in obstructive sleep apnea syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 187-91.

 

 Hazırlayanlar:    Prof.Dr.Mehmet Karadağ, Stj.Dr.Kahraman Coşansu

                   (UÜTF Göğüs Hastalıkları Anabilim Dalı)   

 

 

 

 

 

 

 

Copyright: UykuBozuklugu.com 2005-2006 Tasarım: Dr.Rıza Eröksüz İçerik&Düzenleme: Prof.Dr.Mehmet Karadağ